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Sample text
Eigene Untersuchungen Ausgangspunkt unserer eigenen Untersuchungen war die Überlegung, dass Alzheimer-Patienten Veränderungen im peripheren Immunsystem aufweisen, die nicht allein als Epiphänomen Folge der cerebralen Veränderungen sind, sondern möglicherweise in einem kausalen Zusammenhang mit der Alzheimerschen Pathologie stehen. Ausgehend von der Annahme, dass das gesamte Immunsystem beteiligt sein könnte, interessierte uns nicht nur das mögliche Vorliegen einer proinflammatorischen Immunreaktion, sondern auch gegenregulatorische Cytokinantworten, wie sie im Rahmen einer Typ-2-Reaktion erfolgen.
2003). Damit erlaubt die Messung einzelner Cytokine zunächst keinen Rückschluss auf krankheitsbedingte Effekte. Von größerer Aussagekraft ist die 54 Bestimmung mehrerer Cytokine und die Beurteilung, ob sie unter bestimmten Bedingungen gleichsinnige Veränderungen erfahren. Verringerte Bildung pro- und antiinflammatorischer Cytokine bei AD Unsere Untersuchungen von nativen Cytokinkonzentrationen im Liquor und Serum zeigen eine Erniedrigung proinflammatorischer Cytokine bei Alzheimer-Patienten im Vergleich mit gesunden Kontrollpersonen.
Auch bleiben Alter und Geschlecht ohne Einfluss auf die Cytokin-Werte. 52 600 IL-2 500 pg/ml 400 300 200 100 0 AD Ctrl Minimum 10% 25% Median 75% 90% Maximum AD 29,71 39,784 80,75 140,59 229,81 394,472 449,33 Ctrl 66,59 114,88 233,90 312,33 461,11 561,68 564,82 Abb. 5 IL-2 Konzentrationen nach PHA-Stimulation bei Alzheimer-Patienten (AD) und Kontrollpersonen (Ctrl) Diskussion der Cytokinbefunde Anmerkung zu Cytokinbestimmungen Die zahlreichen Veröffentlichungen zur peripheren Cytokinsekretion bei AD enthalten uneinheitliche und widersprüchliche Befunde.